性别: 男
工作电话: 020-84110775
职称: 教授
学历: 博士
个人主页: https://www.labxing.com/hexionglei
电子邮件: hexiongl@mail.sysu.edu.cn
导师类型: 博士生导师
学科方向:
071010-生物化学与分子生物学
0710Z1-生物信息学
研究方向
本实验室结合实验生物学和计算生物学研究手段，主要对以下三个问题进行探讨：
1. 基因复杂系统的运行与演化规律：主要以酵母细胞为模式系统，研究基因突变如何影响基因表达网络，进而导致细胞表型的改变。
2. 发育过程的细胞谱系：一个受精卵如何发育成各种脏器组成的多细胞个体是一个令人着迷的问题。我们利用果蝇，斑马鱼和小鼠为研究对象，尝试通过追踪发育过程中的体细胞突变来构建完整的一个多细胞个体的细胞谱系树，从而更清楚认识不同组织，器官或细胞类群的发育学关系。
3. 肿瘤演化：肿瘤发生，发展和转移本质上是由突变驱动的细胞演化事件，因此从随机演化而非定向发育的角度能更好认识这一过程。基于这一理念，我们分析公共数据库中的海量肿瘤组学数据，并结合具体临床样本和小鼠模型研究，尝试寻找更有效的肿瘤预防和治疗的思路和方法。
个人经历
1994.9 - 1998.7 中山大学，本科，主修微生物，副修计算机
1998.9 - 2001.7 中山大学，硕士，主修生物化学与分子生物学
2004.1 - 2007.4 密歇根大学 (University of Michigan - Ann Arbor)，博士，主修进化基因组学
2007.7 - 至今 中山大学生命科学院教授
2024.1 - 至今 中山大学生命科学院院长
教育部长江学者特聘教授 ，国务院学位委员会学科评议组成员，国家杰出青年基金获得者，国家万人计划拔尖人才和科技创新领军人才获得者。
学术成就
发现染色质对基因突变的调节新机制，提出基因-基因互作的新生物学本质；修正了经典的性染色体剂量补偿学说；提出肿瘤发生发展过程中功能丧失性突变驱动的多细胞向单细胞状态退行性演化理论，阐明了进化和发育两种思想在肿瘤研究中的统一；将进化树思想引入个体发育研究，开发高效细胞谱系标记技术，构建从合子到成体的发育细胞谱系树，从谱系维度解析发育、肿瘤发生过程。以通讯作者或第一作者（含共同）在包括Nature，Science, PNAS, National Science Review, Nature Genetics, Nature Methods, MBE等主流学术期刊发表研究论文三十多篇，并受邀为Science撰写观点文章(Perspectives)。
承担课题
1. 国家杰出青年基金（31225014）：比较基因与进化，2013.01-2016.12
2.科技部973课题（2014CB542005）：肿瘤异质性演化过程的动物模型研究，2014.1-2018.12。
3.国家基金重大研究计划培育项目（91431103）：肿瘤细胞的退行性演化研究，2015.1-2017.12.
4. 国家基金重大研究计划集成项目（91731302）：肿瘤发生、发展和治疗过程中细胞进化模式及机制研究，2018.1-2019.12。
5. 国家基金重点项目（31630042）：酵母基因型-表型网络的演化研究，2017.1-2021.12。
6. 国家重点研发计划项目（2021YFA1302500）：小鼠细胞命运决定过程中基因表达网络的系统演化规律研究，2022.4-2027.3。
7.国家基金重大项目课题（32293191）：高等动物体细胞高通量分子测量与脏器体细胞群体遗传结构模型建立，2023.1-2027.12。
主要论文
1. J. Wang, X. He*. The Trait Coding Rule in Phenotype Space. Phenomics, 2025, DOI:10.1007/s43657-024-00195-5.
2. Z. Lu, S. Mo, D Xie, X. Zhai, S. Deng, K. Zhou, K. Wang, X. Kang, H. Zhang, J. Tong, L. Hou, H. Hu, X. Li, D. Zhou, LTO. Lee; L. Liu; Y. Zhu, J. Yu, P. Lan, J. Wang, Z. He, X. He* & Z. Hu. 2024. Polyclonal-to-monoclonal transition in colorectal precancerous evolution. Nature, 636: 233-240.
3. S. Deng, H. Gong, D. Zhang, M. Zhang, & X. He*. 2024. A statistical method for quantifying progenitor cells reveals incipient cell fate commitments. Nature Methods, 21(4):597-608.
4. K. Liu, S. Deng, C. Ye, Z. Yao, J. Wang, H. Gong, L. Liu* & X. He*. 2021. Mapping single-cell-resolution cell phylogeny reveals cell population dynamics during organ developments. Nature Methods, 18:1506-1514.
5. L. Liu, M. Liu, S. Deng, P. Chen, J. Yang, & X. He*. 2020. Decoupling gene functions from knockout effects by evolutionary analysis. National Science Review, 7:1169-1180.
6. H. Chen, C-I. Wu & X. He*. 2018. The genotype-phenotype relationship shaped by natural selection. Molecular Biology and Evolution, 35:525-542.
7. P. Chen, D. Wang, H. Chen, Z. Zhou, & X. He*. 2016. The non-essentiality of essential genes in yeast provides therapeutic insights into a human disease. Genome Research, 26:1355-1362.
8. X. He* & L. Liu*. 2016. Toward a prospective molecular evolution.Science, 352:769-770 (Invited Perspectives).
9. H. Chen, F. Lin, K. Xing & X. He. 2015.The reverse evolution from multicellularity to unicellularity during carcinogenesis. Nature Communications, 6:6367.
10. F. Lin, K. Xing, J. Zhang & X. He*. 2012. Expression reduction in mammalian X chromosome evolution refutes Ohno's hypothesis of dosage compensation. PNAS, 108:8725-8730.
11. X. Chen, Z. Chen, H. Chen, Z. Su, J. Yang, F. Lin, S. Shi & X. He*. 2012. Nucleosomes suppress spontaneous mutations base-specifically in eukaryotes. Science, 335:1235-1238.
12. Y. Xiong, X. Chen, Z. Chen, X. Wang, S. Shi, X. Wang, J. Zhang* & X. He*. 2010. RNA sequencing shows no dosage compensation of the active X-chromosome. Nature Genetics, 42(12):1043-1047.
